Главная/К сведению/Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Из аминокислоты тирозина в фолликулярных клетках железы синтезируются тиреоидные гормоны - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод.

Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи: тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят полисистемный характер. Очень важно помнить, что гормоны щитовидной железы необходимы для формирования нервной системы плода во время внутриутробного развития. Дефицит тироксина в этот период приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Важным этапом в диагностике и лечении болезней щитовидной железы стало появление методов иммуноферментного анализа, позволяющих определять концентрацию гормонов щитовидной железы и ряда высокомолекулярных соединений, влияющих на ее функцию.
Эти методы позволили получить важнейшую информацию о функционировании щитовидной железы, её этиологии и патогенезе заболеваний. Они являются основными для постановки диагноза и осуществления контроля над проводимым лечением.
Тиреотропный гормон (ТТГ)  является ключевым гормональным маркером заболеваний щитовидной железы. Определение его уровня необходимо для дифференцировки состояния эутиреоза от гипо- или гипертиреоза.

Показаниями к назначению определения в крови содержания ТТГ являются:
  • скрининговое исследование ТТГ (его рекомендуется проводить не только у беременных и новорожденных, но и у взрослых в возрасте старше 35 лет (женщины) и 50 лет (мужчины) с интервалом в 5 лет);
  • диагностика нарушений функций щитовидной железы;
  • подтверждение диагноза и дифференцировка форм центрального и периферического гипо- или гипертиреоза;
  • подозрение на аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы (в динамике заболевания);
  • скрининг врожденного гипотиреоза.
Накануне взятия крови необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. За час до взятия крови исключается курение.
Интерпретация результатов определения концентрации ТТГ:

Концентрация ТТГ (мМЕ/л) Диагноз
 Менее 0,4 Тиреотоксикоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4 и свободного Т3; либо манифестный при высоких значениях  свободного Т4 и свободного Т3)
0,4 - 4,0 Эутиреодный диапазон
4,1 и выше Гипотиреоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4; либо манифестный при низких значениях  свободного Т4. Также может быть проявлением:
  • дефекта усвояемости йода
  • ярко выраженной недостаточности йода;
  • состояния после терапии радиактивным йодом;
  • состояния после операции на щитовидной железе;
  • опухоли гипофиза, синтезирующей ТТГ

Контроль уровня ТТГ в процессе лечения:
  • Синтез ТТГ подавляется во время стандартной терапии с применением L-тироксина или в течение послеоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата - неверно проводимой гормональной терапии, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к белкам ЩЖ.
  • Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза важно помнить, что уровень гормона ТТГ нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.
  • При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора - двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.

Гипотиреоз:

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (патология самой щитовидной железы) или вторичным (из-за дефицита ТТГ). При этом более 99% всех случаев гипотиреоза приходятся на первичный гипотиреоз.
Распространенность гипотиреоза в популяции составляет около 2%, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%.

Заболевания, при которых развивается первичный гипотиреоз:
  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Хирургическое удаление щитовидной железы
  • Терапия радиоактивным йодом
  • Тяжелый йодный дефицит
  • Аномалии развития щитовидной железы
Заболевания, при которых развивается вторичный гипотиреоз:
  • Гипофизарная недостаточность
  • Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области
  • Облучение гипофиза
  • Изолированный дефицит ТТГ
Наиболее распространенным является первичный приобретенный гипотиреоз, развившийся вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, оперативного вмешательства на щитовидную железу или терапии радиоактивным йодом.
Основные клинические проявления- неспецифичны или отсутствуют: общая слабость, депрессия, сухость кожи, усиленное выпадение волос, запоры, гипохромная анемия, диастолическая гипертензия, дислипидемия, нарушение менструального цикла, бесплодие. Снижение либидо.

Диагностика:
  • манифестный первичный гипотиреоз ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
  • субклинический гипотиреоз  ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 в норме
  • вторичный гипотиреоз ТТГ < 0,4 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
Лечение - заместительная терапия препаратами левотироксина.
Цель - поддержание уровня ТТГ в норме.
Прогноз - при стойком поддержании нормального уровня ТТГ на фоне заместительной терапии наступает полный регресс симптомов и проявлений


Тиреоглобулин (ТГ)

Тиреоглобулин - это первичный белковый субстрат при образовании тиреоидных гормонов, составляющий основную массу щитовидной железы. Молекула ТГ содержит примерно 110 остатков тирозина, которые представляют собой субстрат для образования тиреоидных гормонов.

Уровни ТГ в сыворотке относительно высоки при беременности в третьем триместре, в пуповинной крови, у новорожденных и уменьшаются в течение первых двух лет жизни. Повышение уровня ТГ в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Дефицит синтеза ТГ наблюдается у детей с врождённым гипотиреоидизмом. Определение уровня ТГ очень важно для мониторинга лечения дифференцированного рака щитовидной железы - его содержание при рецидиве и метастазировании повышается. После тотальной тироидэктомии содержание ТГ в сыворотке крови резко снижено и составляет менее 5 нг/мл. Повышение в послеоперационном периоде уровня ТГ в сыворотке крови выше 10 нг/мл указывает на рецидив или появление метастазов рака щитовидной железы.

Кальцитонин

Определение кальцитонина имеет исключительное значение для диагностики медуллярного рака щитовидной железы. Обычно повышение в сыворотке крови как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при провокационном тесте с внутривенным введением кальция, служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.

Стойкое повышение содержания кальцитонина после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов. Быстрый подъем уровня кальцитонина после операции свидетельствует о рецидиве заболевания. Определение кальцитонина применимо в качестве скринингового теста у членов семьи больных этим видом рака (20% случаев этой формы рака имеют семейный характер).

Большинство гипер- и гипофункций щитовидной железы являются аутоиммунными заболеваниями. Наиболее хорошо известными компонентами щитовидной железы (антигенами), к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин (ТГ), фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к ТТГ.

Антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (Ат-ТПО) являются суррогатным маркёром любой аутоиммунной патологии щитовидной железы, то есть определение их уровня не позволяет дифференцировать многочисленные аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Они определяются примерно у 70-90% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 75% пациентов с болезнью Грейвса и не менее чем у 10% здоровых людей без нарушения функции щитовидной железы.

Антитела к рецепторам ТТГ (Ат-рТТГ)

Рецепторы ТТГ являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов - аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ.

Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%).

Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите.

Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля над эффективностью проводимого лечения.

1945Поделиться ссылкой в

Возможно Вас заинтересует: